Por Isabel Gimeno, College of Veterinay Medicine, North Carolina State University
Los objetivos de este artículo son evaluar la situación actual del virus y de la E. de Marek,actualizar los conocimientos sobre la capacidad inmunosupresora del virus y revisar la investigación que se ha hecho en los últimos años en relación con el diagnóstico y el control de esta enfermedad.
Ponencia presentada en el XIII Seminario Internacional de patología y producción aviar en Athens, Georgia, USA en marzo de 2014. Publicado gracias a la gentileza de AMEVEA Colombia.
La Enfermedad de Marek sigue siendo un problema para la industria avícola. El desarrollo de vacunas a finales de los años 60 consiguió controlar lo que entonces era unacrisis sin precedentes para la avicultura mundial. Sin embargo, con el tiempo, el virus que causa esta enfermedad ha incrementado su virulencia, escapaz de producir la enfermedad en animales vacunados yha adquirido características que hacen más difícil su control.
Evolución de la enfermedad y situación actual
LaE.de Marek tal y como la conocemos hoy tiene poco que ver con el fenómeno que describió Josef Mareken 1907(18).Lasprimeras descripciones dela enfermedad hacían referencia a un fenómeno patológico deanimales viejos, que solocausabainflamación enlosnerviosperiféricos,sinrelevancia económica alguna (18, 20, 21). A finales de la década de los1950s y a medida que la avicultura se industrializó,esta enfermedad pasó de ser un simple hallazgo a ser una de las mayores amenazas para la avicultura mundial.
Las lesiones dejaron de ser inflamatorias para ser tumorales y ya no se restringían a los nervios periféricos sino que afectaban cualquier víscera.
Además,apareció en animales mucho más jóvenes y en producción y causó mortalidades muy elevadas(1,2).El desarrollo de las primeras vacunas, a finales de la década de los 1960s controló el problema de una manera drástica,pero desafortunadamente, no definitiva.Desde la introducción de las primeras vacunas al día de hoy,la enfermedad y el virus han seguido cambiando.
Imagen 1. Ejemplo de lesión tumorales en hígado (Cresa)
Aparte de seguir causando linfomas en nervios y vísceras,los virus actuales son mucho más neurovirulentos (8), más inmunosupresores(4) y capaces de inducir la enfermedad en animales genéticamente resistentes y/o vacunados (28).
Son varios los factores que contribuyen a la evolución tanto del virus como de la E. de Marek. Los primeros cambios coincidieron con el inicio de la avicultura industrial en la década de los 1950s.
El incremento de la densidad de las aves en un entorno cerrado pudo contribuir a que el virus evolucionara y no se pudo aislar hasta finales de los años sesenta (5, 19); desafortunadamente no se tiene ninguna cepa aislada de los periodos anteriores,con lo que es imposible determinarlas diferencias genéticas del virus de los primeros años con aquellos que fueron aislados posteriormente.
Los siguientes cambios en virulencia descritos coinciden con la introducción de nuevas vacunas al mercado y por ello la hipótesis que se baraja es que la vacunación en sí conllevó a la evolución del virus(27).
“CON EL TIEMPO EL VIRUS QUE CAUSA LA ENFERMEDAD DE MAREK HA INCREMENTADO SU VIRULENCIA, ES CAPAZ DE PRODUCIR LA ENFERMEDAD EN ANIMALES VACUNADOS Y HA ADQUIRIDO CARACTERÍSTICAS QUE HACEN MÁS DIFÍCIL SU CONTROL”
La explicación de esta hipótesis se basa en que las vacunas no protegen frente a la infección y la transmisión, sólo frente al desarrollo de tumores. Por lo tanto un animal vacunado sufrirá continuas infecciones con virus de campo durante su vida ya que los virus que se repliquen mejoren el ave vacunada serán los que se transmitan a otras aves(10).Este modelo es fácil de explicar en EUA porque cada una de las evoluciones descritas del virus de la E. de Marek se presentó entre 10 a 20 años después de la introducción de una nueva vacuna,primero Herpes virus de pavos (HVT, por su sigla en Inglés) seguida de HVT+SB-1, y finalmente CVI988).
Sin embargo,en Europa y en
otras regiones del mundo la cepa CVI988 se ha usado, y se sigue usando, desde el año 1972. Se sabe que el virus también ha evolucionado en virulencia en otras regiones del mundo (3, 17, 25), sin embargo no es posible asociar estos cambios con la introducción de nuevas vacunas.
Imagen 2. Cuantificación del genoma del virus de la Enfermedad de Marek oncogénico en tumores, sangre, o pulpa de la pluma mediante PCR en tiempo real.
Inmunosupresión y evolución del virus de la enfermedad de Marek
El virus de la E. de Marek es capaz de inducir inmunosupresión en las aves mediante diferentes mecanismos (16).Algunos de ellos solo afectan a aves que no están vacunadas y que carecen de anticuerpos maternales contra el agente, como es el caso de aves con atrofia de los órganos linfoides asociada a la replicación inicial del virus.
Sin embargo, a medida que estos agentes han evolucionado e incrementado en virulencia, también han aumentado en su capacidad inmunosupresora y en los mecanismos por los que pueden inducir inmunosupresión. Hoy sabemos que los virus mucho más virulentos (vv+ del término en Inglés very virulent plus) son capaces de generar una inmunosupresión de tipo permanente en aves comerciales con anticuerpos maternales e incluso vacunados contra la enfermedad (16).
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